Нарушение функции почек является одним из важнейших факторов риска
сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Результаты эпидемиологических исследований
свидетельствуют о том, что ранние субклинические нарушения функции почек
являются независимым фактором риска ССО и смерти. Почки являются частью
микроциркуляторной системы организма, влияют на формирование артериальной
гипертензии, особенно в сочетании с сахарным диабетом, сердечной
недостаточностью и другими почечными заболеваниями . Появление микроальбуминурии
(МАУ) и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) рассматривается в
качестве маркеров неблагоприятного прогноза распространенных сердечно-сосудистых
заболеваний и является отражением получившей распространение в последнее время
концепции кардиоренальных взаимоотношений .
В настоящее время АГ очень часто сочетается с другими факторами риска (ФР)
сердечно-сосудистых заболеваний: ожирением, гиперурикемией, дислипидемией, т.е.
метаболическим синдромом (МС), инсулинорезистентностью (ИР) и сахарным диабетом
(СД) 2-го типа. Так, избыток в крови инсулина стимулирует пролиферацию
гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов, мезангиальных клеток и почечного
тубулоинтерстиция, индуцируя процессы локального почечного фиброгенеза. Кроме
того, конечные продукты гликозилирования вызывают развитие феномена стойкой
гиперфильтрации — фундаментальной составляющей патогенеза диабетического
поражения почек.
Диагностика поражения почек при артериальной гипертензии основана на
использовании следующих дифференциально-диагностических признаков:
1. Длительность существования АГ (анамнез: артериальная гипертензия у
молодых, тяжелая АГ у лиц старше 55 лет).
2. Поражение других органов-мишеней (ГЛЖ, ХСН, цереброваскулярные
болезни).
3. Наличие факторов риска: мочевая кислота, глюкоза, инсулин, дислипидемия,
ожирение, злоупотребление нестероидными противовоспалительными препаратами.
4. Наличие микроальбуминурии — МАУ, отсутствие изменений мочевого осадка,
стабильность почечной недостаточности (умеренная гиперкреатининемия, табл.
1).
Клиническая картина поражения почек при АГ (гипертонический
нефроангиосклероз) неспецифична, длительное время эта форма поражения почек
остается практически бессимптомной . Изменения касаются появления «следовой»
микроальбуминурии (МАУ).
1. МАУ (30-300 мг/сут) — «почечный» признак дисфункции эндотелия.
2. Гиперкреатининемия умеренная, темп увеличения ее невелик (>115-133
мкмоль/л или >1,3-1,5 мг/дл).
3. Для выявления признаков поражения почек следует использовать отношение
альбумин/креатинин, при котором значения, превышающие 30 мг альбумина на 1 г
креатинина, считаются отклонением от нормы.
4. Изменения мочевого осадка нехарактерны для поражения почек при
артериальной гипертензии.
5. Гипертонический нефроангиосклероз появляется позже поражения других
органов-мишеней.
Дополнительная информация: Гипертоническая нефропатия
Классификация вариантов лечения:
Микро-китайская медицина
Китайское лекорство, принимаемое внутрь
Лекорство майкан
Ножная ванная
Очищение крови
Если вы хотите узнать больше, пожалуйста, отправьте письмо на hospitalkidney@hotmail.com.
